Москва, 2-я Филёвская, 6
Пн - Вс с 10:00 до 21:00
Активное долголетие
Правильное питание, физическая активность и отказ
от вредных привычек, вот та формула, которая, как считается, поможет сохранить активность в любом возрасте. Но даже строгое соблюдение этих пунктов не гарантирует, отсутствие скрытых серьезных проблем со здоровьем. Генетические факторы в значительной мере влияют на продолжительность жизни и прогноз течения возрастных заболеваний.
Базовый генетический тест «Активное долголетие» рассматривает более 60 генетических маркеров
для определения предрасположенности к возрастной патологии.
Активное долголетие
Правильное питание, физическая активность и отказ от вредных привычек, вот та формула, которая, как считается, поможет сохранить активность в любом возрасте. Но даже строгое соблюдение этих пунктов не гарантирует, отсутствие скрытых серьезных проблем
со здоровьем. Генетические факторы
в значительной мере влияют
на продолжительность жизни и прогноз течения возрастных заболеваний.
Базовый генетический тест «Активное долголетие» рассматривает более 60 генетических маркеров для определения предрасположенности к возрастной патологии.
Возможности теста
6
Оценка рисков проявления мужских возрастных заболеваний – риск облысения, риск эректильной дисфункции
5
Разработка программы профилактики для продления молодости и сохранения активности
4
Замедление процессов старения за счет превентивных мер
3
Оценка склонности к развитию возраст-зависимых заболеваний женщин — риск развития ранней менопаузы, истощения яичников
2
Анализ наследственной предрасположенности к возникновению заболеваний
1
Подбор оптимальных препаратов и дозировок для коррекции проявлений возрастных заболеваний
Гены и старение
Старение клеток — это результат комплексного взаимодействия между генетическими факторами и возраст-зависимым накоплением разнообразных стохастических повреждений.
Возраст-зависимые заболевания
Риск возраст-зависимых заболеваний у женщин
- риск ранней менопаузы
- риск раннего истощения яичников
С возрастом у женщин происходит естественная возрастная перестройка организма. В данном разделе мы рассматриваем риск 2 важных заболеваний, которые могут проявляться у женщин с возрастом – ранней менопаузы и раннего истощения овариального резерва яичников. Яичник – уникальный орган женщины, функционирование которого прекращается задолго до конца ее жизни. Именно в тот период, когда количество фолликулов в яичнике достигает определенной критической величины (от 100 до 1000), прекращается их созревание и наступает физиологическая менопауза.
Раннее выключение функции яичников формирует климактерический симптомокомплекс, при котором
в патологический процесс вовлекаются не только органы репродукции, но и системы, чутко реагирующие
на изменение уровней половых гормонов. Установлено, что преждевременное истощение яичников имеет наследственную природу. Рассматриваемые нами в данном разделе гены контролируют процесс роста
и развития фолликулов. При наличии в них полиморфизмов у пациентки наблюдаются признаки преждевременного угасания функции яичников.
Риск атеросклероза
- повышение триглицеридов
- повышение липопротеинов низкой плотности, холестерина
- снижение липопротеинов высокой плотности
- нарушение окисления и рецепции липидов
Атеросклероз относится к тем заболеваниям, в образовании которых основную роль играет генетическая предрасположенность. К генетическим факторам риска атеросклероза относятся, прежде всего, изменения генов белков, связанных с регуляцией метаболизма липидов. Если уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) снижается, а липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) повышается, это означает, что внутрисосудистое продвижение холестерина замедляется. Замедление продвижения провоцирует его оседание на стенках сосуда с образованием холестериновых бляшек. Снижение уровня ЛПВП определяет снижение защиты организма и является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний.
В случае, если холестерин ЛПНП повышен в сочетании с триглицеридами, данная комбинация указывает на увеличенный риск развития атеросклероза. Также на атеросклероз влияет нарушение окисления и рецепции липидов. При нарушении процессов окисления в исследуемых генах снижается защита от активных радикалов, нарушается детоксикация некоторых веществ. Это повышает риск ишемической болезни сердца и атеросклероза.
Риск артериальной гипертонии
- нарушение функции рениновой системы (РААС)
- нарушение тонуса сосудов
Неконтролируемое высокое кровяное давление увеличивает риск серьезных проблем со здоровьем, в том числе инфарктов и инсультов. Многочисленными исследованиями доказано, что уровень артериального давления зависит как от генетики, так и от факторов внешней среды. Именно на фоне генетической предрасположенности к гипертонии внешние факторы оказывают наиболее значимое влияние на развитие заболевания. Течение гипертонической болезни часто бессимптомно. Комплексное генетическое исследование позволяет спрогнозировать риск гипертонии и связанных с ней заболеваний, выявить патологию на ранних сроках. Также исследование генов, ответственных за этот процесс, помогает разобраться в причинах уже имеющейся патологии, выбрать направления оптимальной профилактики и персональной медикаментозной терапии.
Среди множества патогенетических механизмов, которые могут привести к артериальной гипертонии, ведущими являются те, которые опосредуют свое влияние через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС). Она может воздействовать на сердечно-сосудистую систему не только путем вазоконстрикции и задержки воды и натрия, но и вследствие трофических эффектов и влияния на функцию эндотелия сосудов. В данном разделе мы также рассматриваем гены, отвечающие за регуляцию сосудистого тонуса. Нарушение передачи сигналов внутрь клеток, нарушение времени дифференцировки лимфобластов и фибробластов, нарушение обмена электролитов – все это является риском возникновения артериальной гипертонии.
Риск остеопороза
Остеопороз – это распространенное заболевание костной системы, характеризующееся одновременной потерей органического матрикса и минеральных веществ. Заболевание проявляется прогрессирующим снижением минеральной плотности кости и костной массы, что ведет к повышенной ломкости костей. Генетические факторы являются доминирующими в процессе формирования и роста костной ткани. Гены реализуют своё влияние на минеральную плотность костной ткани и участвуют в процессе костного обмена, являясь его регуляторами. Остеопороз является мультифакторным заболеванием, поэтому для корректной оценки риска его возникновения необходимо рассматривать комплекс генов.
Признано, что витамин Д и его активные метаболиты являются главными компонентами гормональной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен, и участвуют с одной стороны в минерализации костной ткани, с другой – в поддержании гомеостаза кальция и, наконец, оказывают непосредственное влияние на процессы ремоделирования костной ткани через рецептор витамина Д. Также в оценке риска возникновения остеопороза необходимо помнить про роль коллагена 1 типа, который составляет до 90% матрикса костной ткани. Молекулы коллагена состоят из трёх полипептидных цепей, закрученных в спирали. Для первичной структуры молекул коллагена характерна частая повторяемость последовательности глицин-пролин-оксипролин. Благодаря коллагену костная ткань сочетает твердость и прочность с гибкостью и эластичностью. Мутации в определенных генах могут привести к формированию коллагена с нарушенной структурой, что приведет к повышенному риску возникновения остеопороза
Риск возраст-зависимых заболеваний глаз
- риск макулярной дистрофии
- риск ядерной катаракты
Зрительная функция помогает человеку воспринимать большую часть разнообразной информации об окружающем мире, поэтому заболевания глаз – одна из патологий, которая требует максимального внимания. В данном разделе мы предлагаем Вам рассмотреть два возраст-зависимых заболевания глаз - макулярная дистрофия и ядерная катаракта, и определить риск их возникновения. Возрастная макулярная дистрофия (ВМД) является прогрессирующим заболеванием глаз, при котором повреждается макула — небольшая область сетчатки, необходимая для центрального зрения. Больным ВМД трудно выполнять повседневные вещи: читать, писать и распознавать лица. Основные генетические полиморфизмы, ассоциированные с риском развития и прогрессирования ВМД, обнаружены в генах, регулирующих воспаление.
Ядерная катаракта – это заболевание глаз, которое характеризуется образованием помутнений в центральной части хрусталика. При данном заболевании мутнеет именно центральная область ядра хрусталика с сохранением корковых слоев в прозрачном виде. По мере развития болезни начинается процесс сгущения жидкости, расположенной в ядре. Она становится черного или бурого цвета, а структура уплотняется. Такие изменения не позволяют полноценно видеть, утрачивается способность рассматривать четкие контуры предметов, что приводит к формированию ярко выраженной близорукости. Доказано, что генетика влияет на данный процесс. При наличии мутации в определенных генах риск возрастной ядерной катаракты повышается за счет ускоренного помутнения хрусталика.
Риск потери мышечной массы (саркопении)
Саркопения – прогрессирующая потеря мышечной массы и силы. Саркопения протекает с постепенным, нарастающим, генерализованным уменьшением мышечной массы, что рано или поздно приводит к пониженной функциональности конечностей и прогрессирующей слабости мышц. На фоне саркопении увеличиваются риски бытовых травм из-за утраты тонуса мускулатуры и ухудшения двигательной координации, что приводит к нарушению работы вестибулярного аппарата, к падениям, ушибам, растяжениям, переломам. Доказана связь между возрастом, количеством мышечной массы и витамином Д. С возрастом содержание витамина Д в мышечной ткани снижается, что может привести к потере мышц.
Наличие мутаций в генах, связанных с концентрацией витамина Д, может способствовать повышенному риску потери мышечной массы. Также в этом разделе мы рассматриваем ген, ответственный за уровень ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), который играет важную роль в регуляции кровяного давления и баланса электролитов. Определенная вариация генотипа ведет к наличию выносливости, но при этом к меньшим силовым характеристикам организма.
Риск венозных тромбозов
Венозные тромбозы занимают третье место по частоте сердечно-сосудистых заболеваний. В современных представлениях о патогенезе венозных тромбозов существенное значение придается роли генетических факторов. Тромбообразование – процесс формирования сгустков крови в местах повреждения сосудистой стенки с целью остановки гемостаза и обеспечения сохранности сосудистой системы. Тромбообразование является нормальным по своей сути процессом, который препятствует избыточному истечению крови в местах повреждений сосудистой стенки.
Тромбы образуются из-за изменения соотношения между свертывающими и противосвертывающими факторами в крови. За осуществление процесса формирования сгустка отвечают определенные активные вещества - так называемые факторы свертывания. Мы рассматриваем гены, которые кодируют факторы свертывания. Нарушения в этих генах могут приводить к повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний.
Риск бронхиальной астмы
Бронхиальная астма (БА) - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, приводящее к гиперреактивности бронхов, кашлю и приступам обратимого удушья. Считается, что генетическая основа наследственной предрасположенности к бронхиальной астме представлена набором генетически независимых компонентов болезни: предрасположенности к выработке специфических иммуноглобулин E-антител, развитию атопии и бронхиальной гиперреактивности.
Наличие каждого из этих факторов повышает вероятность аллергических заболеваний и бронхиальной гиперреактивности, а их совокупность приводит к высокому риску развития заболевания при минимальном влиянии факторов окружающей среды.
Риск возраст-зависимых заболеваний мужчин
- риск облысения
- риск эректильной дисфункции
В рассмотрении возраст-зависимых заболеваний, проявляющихся у мужчин, мы бы хотели обратить особое внимание на риск развития облысения и риск эректильной дисфункции. Проблема облысения (или алопеции) является одной из больных тем для многих мужчин даже в молодом возрасте. Вклад генотипа в предрасположенность к алопеции играет значительную роль. Это значит, что при наличии мутаций в определенных генах вероятность потери волос уже в молодом возрасте увеличивается в разы. Исследования показали, что облысение у мужчин напрямую связано с мужскими половыми гормонами – андрогенами. Андрогены в основании волосяной луковицы связываются с соответствующими рецепторами и подавляют рост стволовых клеток, которые отвечают за появление новых волос. При нарушениях в этом процессе может наблюдаться ранее проявление истончения и потери волос.
При рассмотрении риска эректильной дисфункции важно уделить особое внимание взаимосвязи между эректильной и эндотелиальной дисфункцией. Эндотелиальная дисфункция – это постоянное и прогрессирующее повреждение внутреннего слоя клеток сосудов (эндотелия). Эндотелий обеспечивает процессы обмена между кровью и тканями. Признано, что здоровый эндотелий сосудов может поддерживать хорошую эректильную функцию посредством регуляции сужения и расслабления гладких мышц сосудов. Подавление или снижение активности рассматриваемого нами гена приводит к недостатку оксида азота и проявляется дисфункцией эндотелия, и, соответственно, является риском эректильной дисфункции.
Общие механизмы старения
Предрасположенность к долгожительству
- длина теломер
- регуляция скорости деления клеток
- липиды, влияющие на долгожительство
Старение – один из самых значимых факторов риска возрастзависимых заболеваний, в том числе сердечно-сосудистых и онкологических. Рассматривая общие механизмы старения, можно выделить группу генов, которая отвечает за предрасположенность к долгожительству. Одним из генетических факторов, влияющих на скорость старения и продолжительность жизни, является длина теломер. Теломеры — это концевые участки линейной молекулы ДНК, которые состоят из повторяющейся последовательности нуклеотидов TTAGGG. При нормальном старении клетки организма делятся, а теломеры хромосом с каждым делением становятся короче. Укорочение теломера ассоциируется с «молекулярными часами», запускающими клеточное старение, реализующими снижение пролиферативного потенциала клетки и появление возрастзависимой патологии. Таким образом, длина является важной характеристикой теломерной ДНК. Наличие определенных полиморфизмов в рассматриваемых генах указывает на склонность к укорочению теломер.
Другой генетический фактор, связанный с долгожительством - регуляция скорости деления клеток. Клеточный цикл регулируется генами, но важно учитывать, что у мужчин и женщин за это ответственны разные маркеры. Мутация в рассматриваемых генах приводит к ухудшению регуляторной функции, что сказывается на скорости деления клеток. Последний фактор, который мы рассматриваем в данном разделе – липидный обмен. Липиды - один из основных компонентов биологических мембран. При нарушении в метаболизме липидов сочетание определенных генотипов ассоциировано с долгожительством, других – напротив, значительно повышает риск проявления болезни Альцгеймера. А также это служит дополнительным фактором риска возрастзависимой макулярной дистрофии, риска дислипидемии и атеросклероза сонной артерии.
Риск раннего старения клеток
- риск окислительного стресса
- нарушение обмена витаминов А, С, Е
Старение клеток — это результат комплексного взаимодействия между генетическими факторами и возрастзависимым накоплением разнообразных стохастических повреждений. При нарушении клеточной среды в организме происходит накопление токсичных компонентов, среди которых присутствуют свободные радикалы. В результате воздействия реактивных компонентов происходит окисление липидов и ДНК. Если в организме накапливается большое количество свободных радикалов, это может стать причиной ускоренного старения. Свободные радикалы вызывают воспалительные процессы в тканях, нарушается деятельность нервной и иммунной систем. Действие свободных радикалов приводит к преждевременному старению и гибели клеток, развитию онкологических заболеваний, болезней сердца, ускоренному старению организма и иммунному дефициту.
С окислительным стрессом непосредственно связан обмен таких витаминов как А, С и Е. Нарушение метаболизма витамина А является фактором риска повышения окислительного потенциала клетки, что ведет к возникновению оксидативного стресса. Витамин Е защищает полиненасыщенные жирные кислоты клеточных мембран от перекисного липидного окисления. Витамин С усиливает действие витамина Е: витамин Е является «ловушкой» для свободных радикалов, образующихся в клеточных мембранах, а витамин С действует на свободные радикалы в биологических жидкостях. Проще говоря, аскорбиновая кислота стабилизирует витамин Е, который легко разрушается, а витамин Е усиливает антиоксидантное действие витамина С. Поэтому наличие мутаций в рассматриваемых генах может значительно повысить риск раннего старения клеток.
Тест разработан совместно с сотрудниками:
ООО «МБС-Технология»
Новосибирский государственный медицинский университет
Институт химической биологии и фундаментальной медицины
Институт цитологии
и генетики СО РАН
Как происходит исследование
Ватным тампоном собирается образец эпителия с внутренней стороны щеки
Возьмите буккальный смыв
Получите результаты в личном кабинете и на электронную почту
Консультация клиента
и составление персонализированной программы
Персонализированный подход
В результате генетического тестирования, врач-косметолог получает отчет описывающий индивидуальные особенности его клиента
и методологию по разработке индивидуальной программы коррекции, включающей в себя эстетические процедуры, средства домашнего ухода и необходимые пациенту биологические активные добавки.
Посмотреть пример отчета
Персонализированный подход
В результате генетического
тестирования, врач-косметолог получает отчет описывающий индивидуальные особенности его клиента и методологию по разработке индивидуальной программы коррекции, включающей в себя эстетические процедуры, средства домашнего ухода и необходимые пациенту биологические активные добавки.
Посмотреть пример отчета
Ответы на частые вопросы
Чем генетический тест «Активное долголетие» от Basis Genomic Group отличается от других тестов, которые есть на рынке?
Базовый генетический тест "Активное долголетие" - это инструмент для профилактики заболеваний пожилого возраста для врачей ряда специальностей. Данный тест рассматривает более 60 генетических маркеров по 12 категориям здоровья. Данные полиморфизмы достаточно специфичны и как правило, рассматриваются только в рамках отдельной лабораторной диагностики. Мы предоставляем не только исходные данные результатов исследования. но и рекомендации по дальнейшим назначениям и действиям. Очень важно сделать генетическое тестирование вовремя, пока организм не запустил необратимую реакцию. Именно поэтому определять предрасположенности человека к тем или иным возрастным заболеваниям желательно в молодом возрасте.
Что используют в качестве материала для анализа?
Материалом для анализа служит буккальный эпителий, собранный ватным аппликатором с внутренней стороны щеки – это абсолютно безболезненная процедура.
Как часто надо сдавать анализ?
Генетическое тестирование проводится один раз в жизни.
Какие есть противопоказания или ограничения?
Для сдачи генетического теста нет никаких противопоказаний. Его могут сдавать взрослые и дети, даже во время болезни. Всё что нужно - это подготовиться к тесту: за полчаса до сдачи теста не есть, не пить, не жевать жевательную резинку, не целоваться и не курить.
Зачем нужно указывать пол пациента при заказ исследования по панели «Активное долголетие»?
Дело в том, что в организме мужчины и женщины ряд процессов регулируется разными генами. Так, например, от пола зависит какие гены необходимо смотреть по направлению регуляции скорости деления клеток. А также мы смотрим возрастные заболевания, которые присущи только мужчинам или только женщинам. Например, риск возраст-зависимых заболеваний женщин, включает в себя анализ риска ранней менопаузы и истощения яичников.В то время как в исследовании, проводимом для мужчины, нам необходимо смотреть риск развития облысения и эректильной дисфункции. Поэтому мы всегда просим указывать пол пациента в соответствующей графе в анкете.